摘要
背景和目的:近年来，利用CTA进行有创性脑血管造影积极治疗疑似缺血性中风患者的情况越来越多。本研究的目的是在连续进行CTA和脑血管造影时，利用基线肾功能来确定对照后急性肾损伤的发生率。
材料与方法:这项回顾性观察研究评估了在2010年至2018年间先后接受CTA和脑血管造影的缺血性中风成人(18岁或以上)。对比剂急性肾损伤的发生率是通过基线估计的肾小球滤过率确定的。基线估计的肾小球滤过率的值，也确定了急性肾损伤的发生。
结果:急性肾损伤57/601例(9.5%)。基线肾小球滤过率<30 mL/min/1.73 m的患者2.急性肾损伤发生率较高。年龄、慢性肾脏疾病、造影剂曝光后使用的药物(非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀类药物和胰岛素)和血清白蛋白影响增强对比急性肾损伤的发生率。当基线估计肾小球滤过率<43 mL/min/1.73 m时，增强扫描急性肾损伤的发生率增加2.．
结论:CTA和脑血管造影后，基线肾功能较低的患者急性肾损伤发生率最高，但没有致命的不良反应记录。因此，怀疑有中风的病人应该积极地处理神经血管功能。
缩写:
- 阿基
- 急性肾损伤
- 预计起飞时间
- 急诊科
- 表皮生长因子受体
- 估计肾小球滤过率
- PC-AKI
- 急性肾损伤
急性缺血性中风需要在紧急情况下积极处理，以防止长期后遗症和抑制死亡率。1.,2.最近发布的2018年美国心脏协会/美国卒中协会卒中早期治疗指南建议在症状出现6小时后进行血管内再通，将重点转移到更积极和有创的方法。3.该指南还推荐CTA以提高诊断，帮助治疗急性缺血性脑梗死，并根据头颈部血管状况在介入放射学中帮助患者选择4.,5.-也就是说，一旦进行CTA，根据神经症状出现的时间及其严重程度，通过脑血管造影进行动脉内溶栓进行早期再灌注的积极干预的可能性很高。6.-8.
然而，由于患者在短时间内暴露于约200 mL造影剂，在这种情况下，增强造影剂急性肾损伤(PC-AKI)的发生率预计会增加。9,10PC-AKI可导致不可逆转的肾损害，并增加发病率和死亡率的风险，特别是因为没有现成的治疗方法。因此，急诊科（ED）人员有必要对疑似缺血性中风患者进行CTA和脑血管造影的循证风险/效益评估。9⇓-11
先前的研究对PC-AKI相关的危险因素得出了相互矛盾的结论。12⇓-14尽管有CTA或脑血管造影后PC-AKI的研究，但考虑短时间内同时进行CTA和脑血管造影的研究尚缺乏。10,11此外，根据基线肾功能判断PC-AKI发生的文献较少。此外，对于肾脏疾病患者使用造影剂没有明确的指南。1.,15⇓-17
因此，本研究旨在从基线肾功能的角度确定ED中疑似缺血性卒中的CTA和脑血管造影患者PC-AKI的发生率。此外，我们的目的是提出一个估算肾小球滤过率(eGFR)基线的参考值，以增加PC-AKI的可能性，为ED的决策提供依据。
材料和方法
道德
延世大学健康系统临床试验中心机构审查委员会批准了该研究(批准号:4-2019-0170)，并在回顾性观察研究设计的基础上免除了知情同意的要求。这项研究是根据2013年修订的《赫尔辛基宣言》的原则进行的。
研究设计与人群
这项回顾性研究的数据来自于韩国首尔大学医院实施的紧急脑卒中治疗脑抢救关键路径方案。研究的必要数据是从电子病历中收集的。
我们评估了在2010年10月至2018年9月期间就诊于急诊科、分别接受了CTA和脑血管造影以鉴别和治疗缺血性中风的18岁或以上成年患者的数据。排除标准如下:1) CTA在另一家医院执行或不执行,2)CTA在48小时内死亡,3)转让或48小时内排放CTA、4)CTA和脑血管造影术执行间隔时间超过48小时,5)终末期肾病的存在,6)没有血清肌酐72小时内数据对比媒体使用。
通过紧急中风治疗方案抢救大脑
脑抢救紧急卒中治疗关键通路是急诊科实施的对疑似急性缺血性卒中患者进行快速溶栓治疗的医疗流程方案。该方案确定有中风症状的患者，如单侧无力、语言障碍、步态障碍、意识丧失、视野症状和突然头痛。一旦关键通路被急诊科医生激活，神经科医生检查病人，随后进行CTA。必要时可在血管造影套件中通过脑血管造影进行溶栓治疗。
CTA
所有成像均使用高分辨率CT扫描仪(Revolution EVO;通用电气医疗，密尔沃基，威斯康星州)。对于CTA，等张造影剂(iopamidol 755 mg/mL, Iopamiro 370;Bracco，米兰，意大利)以4ml /s的速度注射。造影剂的体积上限为100 mL。
脑血管造影术
血管造影系统(Allura Clarity FD 20/20;飞利浦医疗保健，Best，荷兰)。脑血管造影用等渗造影剂(碘二醇652 mg/mL, vispaque 320;以3 - 4ml /s的速度注射。
暴露和结果的定义
在本研究中，采用慢性肾病流行病学合作方程(https://www.kidney.org/content/ckd-epi-creatinine-equation-2009)。入组患者按eGFR(毫升/分钟/1.73 m)分为4组2.)增加PC-AKI风险的值如下：eGFR<30、eGFR 30-59、eGFR 60-89和eGFR≥9018尽管PC-AKI有不同的定义，但我们使用了Barrett和Parfrey提出的对比剂暴露后72小时内观察到的血清肌酐水平绝对升高≥0.5 mg/dL或血清肌酐水平相对升高≥25%。19
统计分析
根据基线eGFR组进行事后分析以确定PC-AKI发生率。此外，还进行了单因素logistic分析，以确定每个变量对PC-AKI发生的影响。对单变量logistic分析中有统计学意义的变量进行多变量logistic回归分析，通过逐步变量选择确定自变量。随后，使用曲线下的最大面积确定基线eGFR临界值。所有统计分析使用SAS, Version 9.4 (SAS Institute, Cary, North Carolina)和P小于0.05的值被认为具有统计学意义。
结果
在确定的726例患者中，有125例患者被排除。因此，共有601例患者被纳入分析。57例(9.5%)患者发生PC-AKI (图1)总共有15名（2.5%）患者的eGFR<30 毫升/分钟/1.73米2.；97例(16.14%)患者，eGFR为30-59 mL/min/1.73 m2.；302例(50.25%)患者，eGFR 60-89 mL/min/1.73 m2.；eGFR≥90 mL/min/1.73 m患者187例(31.11%)2.．PC-AKI的发生率在基线eGFR组之间存在显著差异(P<措施)(表1）.事后分析显示eGFR <30 mL/min/1.73 m组2.的PC-AKI发生率高于其他组，其余组之间的发生率差异无统计学意义(表2）.
患者纳入流程图。ESRD表示终末期肾病。
在单因素分析中，显著的危险因素(所有P< .05)的PC-AKI患者年龄大于75岁，糖尿病，慢性肾脏疾病，房颤，CTA前使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻滞剂，药物治疗(非甾体抗炎药，血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素II受体阻滞剂，β受体阻滞剂，对比暴露后使用他汀类药物和胰岛素)，蛋白尿，低血红蛋白和红细胞压积水平，Δ中性粒细胞指数高，低血小板计数，低血清白蛋白水平，低钠浓度。在多变量模型中，年龄大于75岁、慢性肾脏疾病、造影剂暴露后用药(非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂、β阻滞剂、他汀类药物、胰岛素)和血清白蛋白水平显著升高(所有P< .05)影响PC-AKI的发生(联机表)。
得到各变量在受试者工作特征曲线分析中曲线值下的最大面积，并识别出曲线值下的最大面积对应的基线eGFR值。结果发现基线eGFR临界值为43 mL/min/1.73 m2.(图2).该值在单变量分析中保持显著性。
ROC曲线显示PC-AKI的概率。使用多变量分析的显著变量绘制PC-AKI预测概率的ROC曲线。基线eGFR:根据基线eGFR变量绘制ROC曲线。eGFR的单位是毫升/分钟/1.73米2.. AUC表示曲线下的面积。
讨论
急诊室就诊的急性缺血性卒中患者短期死亡率较高（16%–23%）。20.,21在长期随访中，即使是轻度缺血性卒中也与不良预后相关。22因此，快速准确地诊断和治疗缺血性卒中对此类患者的ED至关重要。由于所需时间短、方便且在许多医院广泛可用，非对比脑CT已被用作评估急性卒中患者的标准测试。23最近更新的美国心脏协会/美国卒中协会指南推荐对出现症状6小时后到达急诊室的疑似卒中患者进行血管内再通治疗。CTA是与积极治疗相结合的脑血管造影治疗优化工具，具有急诊科快速检测脑血管大血管闭塞、准确性高的优势。24然而，同时使用CTA和脑血管造影会使患者在短时间内暴露于过量的造影剂中。这不仅会给患者带来负担，也会给医生带来负担。迄今为止，关于造影剂使用和急性肾损伤（AKI）发病率的研究根据基础疾病和一般患者状况报告了不同的结果。此外，还缺乏同时使用造影剂进行诊断和治疗的研究。
对于需要在急诊科快速治疗的疑似中风患者，准确预测对比剂诱导的肾脏损伤可能会延迟神经学家和急诊科医生的决策。12⇓-14因此，提出治疗的理由可以成为急诊医生判断的标准，这是非常重要的。最近，Jia等人9报道仅CTA与CTA和DSA联合使用PC-AKI发生率无显著差异。然而，本研究样本量小，没有控制影响AKI的因素。在本研究中，不作任何调整，根据eGFR基线分组比较PC-AKI发生率。eGFR <30 mL/min/1.73 m组7/15例(46.6%)发生PC-AKI2.，本组PC-AKI发生率也明显高于其他组。这一结果与之前其他研究的结果相似。25然而，这一结果被认为是不准确的，因为没有考虑患者的潜在健康状况。因此，我们确定了除造影剂外的其他AKI危险因素，并对其进行了调整，以确定eGFR的临界值，在这个临界值下，AKI发生的风险会增加。我们发现，连续进行CTA和脑血管造影时，当基线eGFR <43 mL/min/1.73 m时，PC-AKI发生的概率增加2.．
然而，由于eGFR<43的患者存在PC-AKI风险，该结果不能作为预防检查必不可少的绝对指南 毫升/分钟/1.73米2.．事实上，只有5/57例(8.7%)PC-AKI患者接受了持续的肾脏替代治疗，与601例评估患者的0.8%相对应。5例患者均于4天内完全康复。其余未进行血液透析或持续肾替代治疗的PC-AKI患者的肾功能也在数天内恢复。因此，在本研究中，即使发生PC-AKI，其程度也不严重。因此，治疗决定必须根据神经症状和病人状态。然而，在单因素分析中注意到的重要变量的基础上，医生可以预测PC-AKI的高风险患者。因此，医生将能够为这些患者进行足够的静脉水合，并为每个患者制定一个单独的肾元保护策略。26,27这一过程将在向患者及其护理人员充分解释可预测的结果后能够进行相关检测，并有望在临床实践中有所帮助。
这项研究的优势在于，已知与PC-AKI相关的各种因素的数据来自于使用紧急卒中治疗脑抢救关键通路协议治疗的患者，该协议已在单一机构持续实施了很长时间。造影剂与肾脏疾病之间的关系已有许多研究。然而，据我们所知，这是第一个在短时间内连续进行CTA和脑血管造影的患者中，基于基线eGFR确定造影剂和AKI之间关系的研究。此外，通过调整与PC-AKI相关的各种因素，计算出预测PC-AKI的eGFR临界值。这些结果有助于制定准确的治疗计划。此外，我们的发现在预防AKI方面也有价值，因为这里提出的eGFR临界值可以用来识别PC-AKI的高危患者，从而使医生能够提供个体化的治疗。
然而，我们的研究有几个局限性。由于本研究是在单一中心进行的，结果可能具有有限的通用性。由于本研究采用回顾性设计，可能会出现选择偏差，因为在某些情况下，CTA和脑血管造影后肌酐水平的实验室数据缺失。此外，由于检查后48小时内死亡的重症患者和因其他原因在48小时内出院或转院的患者也可能存在额外的偏见。在我们的研究中，药物强化暴露也可以被认为是一种混杂因素，因为患者的病情越严重，如PC-AKI患者，对比暴露后开的药物越多。此外，对于基线eGFR极低的患者，在未行CTA的情况下，在非对比脑CT后进行脑血管造影，这一特征可能在一定程度上影响了结果。最后，本研究风险因素调整后曲线下面积为0.7310，说明PC-AKI受更多的风险因素影响。因此，我们的研究结果需要在未来的研究中得到验证。最后，由于PC-AKI受许多变量的影响，理想的AKI诊断应该基于临床重要的不良反应，而不是简单的肌酐水平升高。
结论
在ED行CTA和脑血管造影的急性缺血性卒中患者中，基线eGFR <30 mL/min/1.73 m2.与其他eGFR水平的患者相比，PC-AKI发生率较高。在调整了PC-AKI的危险因素后，基线eGFR <43 mL/min/1.73 m的组PC-AKI的风险较高2.．因此，医生可以考虑对本组患者进行非对比CT和MR成像/MRA检查。然而，由于PC-AKI在本研究中并不与致命的不良反应相关，建议在风险/益处分析的基础上，对怀疑有中风的患者进行神经血管功能方面的积极管理。
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参考文献
- 收到了2019年12月8日。
- 接受修订后2020年2月5日。
- ©2020年，由美国雷竞技可靠吗神经放射学杂志出版
