文摘
简介:冠状病毒疾病2019 (COVID-19)骨髓炎是一种罕见的疾病,最常见的有nonenhancing中央膨胀性的绳T2信号变化。一个病例报告也描述了背列纵向的参与。我们现在5例COVID-19-associated脊髓炎tract-specific背侧和侧列的参与和讨论潜在的病理生理的途径这一独特的模式。
缩写:
- COVID-19
- 2019年冠状病毒病
冠状病毒疾病2019 (COVID-19)主要是被称为呼吸系统疾病;然而,神经反应这种感染越来越描述,包括传染性脑病、脑膜脑炎、格林-巴利综合征,和中风。1脊髓炎被多次报道为COVID-19感染传染病后炎症反应。以前记录的病例主要描述中央纵向T2变化没有相应提高,2⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓- - - - - -122例自身免疫性脊髓炎(antimyelin少突细胞glycoprotein-spectrum障碍和aquaporin-4 neuromyelitis视)还发现COVID-19感染有关。13,14在更极端的两端,1报告描述T2-bright和中央坏死增强病变,15和另一个案例呈现横向骨髓炎的临床症状与截瘫T10以下水平,但与脊髓的正常外观临床MR成像。16几有指出tract-specific病例,1例显示腹horn-predominant T2 hyperintensity和急性弛缓性脊髓炎17和1个有趣的案例展示背column-predominant T2信号异常与进步的手脚麻木。18
尽管大多数的报道COVID-19-associated脊髓炎注意到central-predominant T2信号改变,我们描述5例证明侧和背column-specific疾病。所有患者被认为在我们单一的学术机构,是唯一的5例COVID-19-associated骨髓炎诊断和治疗自2020年3月开始流行。
案例1
演示。
一个62岁的女人事先神经疾病送给COVID-19诊断后10天一天迅速提升的历史麻木与步态障碍和大便失禁。她之前经历了轻度COVID-19症状,包括嗅觉缺失症和咳嗽,解决了前几天她住院治疗。她的考试结果,值得注意的是,扩散反射亢进和减少振动和针刺的感觉远侧地感觉性共济失调。
实验室研究结果。
血清实验室评估证明炎症标记物包括红细胞沉降率和c反应蛋白升高,神经节苷脂面板ganglioside-monosialic酸抗体阳性,脑脊液淋巴细胞升高。脑脊液蛋白质和葡萄糖水平是正常的。进一步的实验室研究是不起眼的,包括维生素B3, B6, B12,铜、methylmalonic酸,维生素E,和病毒面板(在线补充数据)。
成像结果。
胸脊柱成像显示,斑片状的T2 hyperintensity先生的斑片状增强整个胸线,主要涉及外侧束和背侧列(图1)。也有腹侧和背侧神经根马尾增强。大脑的MR影像学表现是不起眼的,没有提高病变或其他病理。肌电图和神经传导研究获得12天出现症状后,没有显示电诊法的外围多神经病的证据。
轴向T2 (一个)和T1 postcontrast (B)图片展示T2 hyperintensity涉及后列和片状增强主要在后面和侧面列(箭头指向后列一个,箭头侧列在B)。矢状T2 (C)和postcontrast T1 (D)图像展示相应的信号变化(箭头)。
管理。
血浆置换治疗和口服强的松发起改善临床症状。她出院一个月口服强的松锥度。在四个月复诊,她之前的临床症状主要解决。
案例2
演示。
一个79岁的老人的高血压、高脂血症、背部手术之前,和慢性下腰痛需要沃克为移动基线出现恶化的两个历史下肢无力,大便失禁。他被诊断出患有COVID-19感染症状出现前约2周。考试是下肢轻瘫以最小的右脚踝背屈和跖屈,反射消失,并增加在他的下肢,语气以及减少振动和本体感受length-dependent模式。
实验室研究结果。
血清实验室评估证明炎症标志物升高(红细胞沉降率和c反应蛋白),但CSF研究显示正常的白细胞计数和蛋白质和葡萄糖水平。进一步实验室研究显示正常的维生素B1、维生素B12、维生素E、叶酸、铜、单克隆蛋白和methylmalonic酸水平。他被发现是杂合的methylenetetrahydrofolate还原酶(MTHFR)基因(C665T和A1286C)(在线补充数据)。
成像结果。
成像显示腹侧髓先生和左旋/ dorsal-lateral线信号异常从C2 C3的横向和脊柱的参与中期和降低颈绳,胸线相关的扩散限制(图2)。没有相关的增强。肌电图和神经传导研究显示积极的去神经的迹象proximal-greater-than-distal下肢。
轴向T2 (一个)和diffusion-weighted (B)图像演示T2 hyperintensity涉及后(灰色箭头)和横向列(白色箭头)与相应的醉酒驾车hyperintensity和ADC hypointensity (C)确认限制(白色箭头)。发现不太显眼的矢状T2 (D)和postcontrast T1 (E)图像,只有微弱的信号变化呈现(白色箭头)。
管理。
他治疗5天的静脉注射免疫球蛋白和5次血浆置换,不幸的是没有显著的改善症状。他当时住院病人康复出院康复课程并发尿路感染和吸入性肺炎。广泛的住院病人康复后,他证明了改进功能状态,出院回家。
案例3
演示。
40岁女人的病史包括肾移植二级局灶节段性肾小球硬化症在慢性免疫抑制、潜伏性结核病、糖尿病2型提出了新的和快速出现腰痛、下肢无力,感觉变化。在几天内出现了这些症状的COVID-19检测呈阳性。她的考试结果,值得注意的是,在下肢和降低强度反射亢进proximal-greater-than-distal下肢与保存的感觉。
实验室研究结果。
血清实验室评估证明炎症标志物升高(与c反应蛋白水平正常红细胞沉降率)。CSF研究显示正常的白细胞计数和蛋白质和葡萄糖水平,但11独特寡克隆。发现血清抗体的评价包括髓少突细胞糖蛋白aquaporin-4脱髓鞘疾病的抗体免疫球蛋白G是负的。其他实验室研究包括正常的维生素B12, B1、B6, D,铜,和叶酸水平(在线补充数据)。她设置的免疫抑制状态,执行广泛的传染病检查,没有显示活跃的感染的证据。肌电图和神经传导研究表明没有神经病变或肌病。
成像结果。
先生的大脑成像显示T2和天赋hyperintensities增强在中脑、脑桥和延髓构成。脊柱的MR成像显示多病灶的T2 / hyperintensities搅拌和增强主要涉及背侧和侧列在颈椎和胸椎脊髓(图3)。颅内血管壁先生成像显示动脉狭窄或沿着血管壁异常增强。
轴向T2 (一个)和T1 postcontrast (B)图像演示T2 hyperintensity涉及后列(灰色箭头),微弱的参与横向列(白色箭头,一个)。在这些区域有相应的散射的增强(灰色箭头,B)。T2 hyperintensity和扩张上胸线充分展现出在矢状视图(白色箭头,C)。大脑成像显示T2 /天赋hyperintensity先生和相应的第四脑室周围的增强(白色箭头,D和E)。
管理。
已经给了她一个为期3天的大剂量静脉注射甲基强的松龙和主观改善她的症状。她出院回家增加剂量的口服强的松和她的其他免疫抑制药物。不幸的是,几个月的过程中,出现了日益恶化的症状,包括增加的弱点,步态不稳,严重的便秘,感觉变化。重复成像证明先生T2-hyperintense增强病变恶化的T3-T4以及新的增强大脑基底神经节病变增强最为明显,脑桥、小脑。关于其他病因的进一步调查她的脑脊髓炎,包括不起眼的大脑切片发现,迄今为止已经模糊,她的工作诊断仍然COVID-19-associated脑脊髓炎。
例4
演示。
一个62岁的老人的终末期肾病血液透析,为2型糖尿病,高血压,高脂血症,背部疼痛,发烧,咳嗽,和发冷。2天收到COVID-19疫苗后,开始出现症状,他随后COVID-19感染阳性。考试是轻度降低双边上肢的力量有完整下肢的力量没有指出感觉赤字。
实验室研究结果。
血清评估证明炎症标记物包括红细胞沉降率和c反应蛋白升高。维生素B12和叶酸水平正常(在线补充数据)。
成像结果。
脊柱的MR成像显示髓内T2 hyperintensities整个颈胸线,主要涉及侧和背侧列(图4)。
轴向T2图像通过胸线显示T2 hyperintensity涉及后列(白色箭头)。微妙hyperintensity可以看到在这个地区在矢状T2图像(白色箭头)。
管理。
他出院治疗疼痛的管理,但没有规定immunomodulating疗法。
例5
演示。
前一个64岁的老人没有神经历史补锌COVID-19大流行期间,提供3个月的历史下肢感觉异常、步态失调后迅速开始2天COVID-19感染的诊断。体检发现,值得注意的是,下肢反射亢进和减少振动和本体感觉length-dependent模式与力量的感觉性共济失调和保存。
实验室研究结果。
血清实验室评估证明锌水平和一个探测不到铜水平升高(在线补充数据)。
成像结果。
先生的发现大脑的成像是不起眼的,没有提高病变或其他病理。脊柱的MR成像显示弥漫性T2-hyperintense信号异常主要涉及背列在脊髓的长度(图5)。肌电图和神经传导研究了温和的轴突神经病变。
轴向T2 (一个)和T1 postcontrast (B)图像通过胸线演示T2 hyperintensity涉及后列(白色箭头),没有相应的增强。颈椎矢状T2图像(C绳的)演示了hyperintensity沿着背方面(白色箭头)。
管理。
他接受了口服补充铜。在重复评价3个月后,他说没有主观症状的改善。检测血清铜水平当时重复结果在正常范围内。
讨论
假设机制的神经系统后遗症COVID-19归因于系统性炎症反应或重要疾病的后遗症。19当多个报告所描述的相关特异性的中央脊髓水肿,很少有tract-specific病这种病毒的设置。18
侧和背柱相对非典型参与病毒脊髓炎,通常演示了一个倾向中央灰质区域的线。20.虽然已经参与艾滋病毒感染后列,21和后外侧柱参与人类t细胞淋巴细胞病毒1-associated型脊髓病,22参与这些地区更常见的非传染性的设置亚急性联合变性。20.亚急性联合变性引起的扰动在甲基化途径,23可源于代谢导致维生素B12等24和铜缺乏维生素E缺乏症,25,26和多余的一氧化二氮等有毒的原因(原因其次定性B12缺乏),27和鞘内甲氨蝶呤。28代谢和营养因素已经发现关键角色在支持免疫系统,特别是在COVID-19的设置,29日有一些证据支持补充维生素B12对抗病原体。30.
只能推测COVID-19可能影响甲基化周期,反过来,可能暴露的缺陷由这种途径的免疫系统。这一发现可能支持的背,有时侧列参与这些案件以及2例,演示了一个潜在的甲基化倾向周期异常。在例2中,病人是突变的杂合的MTHFR基因,发现强烈引起亚急性联合变性。31日最有趣的,MTHFRC677T多态性也被发现患COVID-19更为严重,发生这种突变的个人的维生素补充建议。325,病人有潜在缺铜,可能导致从补充锌的毒性。尽管这可能被视为一个“为病人的骨髓炎发现,临床症状快速发作符合COVID-19-associated报告的其他情况下,这些症状没有改善和逆转的铜缺乏症。
最有趣的,没有5 COVID-19-associated脊髓炎病例的诊断和治疗在我们机构演示主要是中央膨胀性的T2-signal hyperintensity报道最常见的整个文学。2⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓- - - - - -12这一发现可能与地区差异在病毒株或环境因素。此外,这可能是tract-specific外观,很少在文献中所描述的,并不总是归咎于病人的临床COVID-19地位。
检查和管理这五个病人千差万别。这些差异可以归因于inpatient-versus-outpatient评价以及不同的初级服务监督他们的保健。在理想的情况下,进一步调查的机制和病因COVID-19脊髓炎将提供一个更全面和一致的评估这些患者。
结论
背侧和外侧白质束成像特征病毒/病毒后参与进一步支持维生素缺乏/营养成分COVID-19症状的严重程度。之间的联系的病理生理学COVID-19和甲基化途径是可能的。
脚注
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引用
- 收到了5月11日,2021年。
- 接受修订后2021年6月30日。
- ©2021年由美国神雷竞技可靠吗经放射学杂志》上
