我们并不总是绝对肯定，我们在MRI上所看到的真正代表组织损伤，但冠心病患者2019（Covid-19）患者嗅鳞片的图像存在一致的变化。
我们理解Alex Mamourian医生提出问题的原因，并承认最初我们也有他在信中表达的同样的怀疑，当我们第一次面对这些COVID-19患者的嗅球损伤的图像时。问题是这些是人工制品还是它们真的代表了嗅球的异常?确保调查结果我们发现在患者的嗅觉灯泡COVID-19是真实的和异常,我们回顾了健康的嗅觉通路的从我们的数据库对象和/或postcontrast fat-suppression T1WI和搅拌的轨道进行核磁共振成像在COVID-19大流行。我们将它们与我们的数据库进行比较，因为我们在文献中没有找到任何文章描述在对比前和对比后的脂肪抑制T1WI或在STIR上的嗅球的正常方面。
我们想回复Alex Mamourian博士，指出关于在最后一段中的文章中注意到关于分析嗅灯泡难度的所有考虑，讨论了局限性1我们在这一仍然威胁人类的可怕流行病期间进行的回顾性研究。
由于与空气的界面中的易感性伪像，该区域难以分析脂肪抑制T1WI，并且我们在文章讨论的最后一段中谈到了这些。1这些伪影通常被经验丰富的放射科医师识别得很好。实际上，如果其中一个评论了我们文章的图1中的图像（案例1）1(被Mamourian博士称为人工制品)，它似乎并不等同于人工制品。单侧，位于左球部，边缘清晰(易感伪影通常边界不清，消失，通常是双侧的)。另一个反对伪影存在可能性的重要论点是，除了在对比前和对比后的脂肪抑制T1WI(易感伪影经常出现)中可见，它也在STIR图像上清晰地识别出来;因此，它似乎与一个实像相对应。搅动不是识别这种藏物的序列。2而且，如果你读过传说，你会看到我们说“很可能”1甲基葡萄球菌。
在另外4例（我们的物品的图2）中，灯泡似乎增强了后克拉特系列，但由于没有预先投注系列，差异诊断将在存在甲型飞蛋白（这也很清楚材料和方法）。1
在我们的回顾性研究病例没有任何冠状FLAIR, FIESTA或CISS图像，因为嗅球和嗅觉丧失不是脑磁共振成像的原因。1因此，我们的研究不能与关于水肿的存在的其他研究或体积增加的研究进行比较，我们还在引言中谈到了这一点。1然而,我们的一个新病例也调查了使用3 d-flair序列,使损伤嗅球的明确证据,对应的变化观察预处理和postcontrast宠坏了梯度召回(SPGR) T1WI,明确排除了工件的可能性,至少在这种特殊情况下(数字）。
她60岁的女性，确认的Covid-19，Mr成像在3D Flair的冠状重建中显示出高度病变（一种那箭头)，以及预先- (B.那箭头）和PostContrast SPGR T1WI（C那箭头）。这是施皮于左嗅鳞茎病变中可能甲状腺蛋白的组分，而似乎与明显正常的右嗅灯泡相比有点大和不对称。在Flair中看到这种不对称性更好（一种那短箭头），在左前叶中的皮质白质中还有一个小圆形过敏病变，这是T1WI的低迷（B.那短箭头)，增强T1WI无增强(C那短箭头)，没有特定的病变区域，可能与胶质细胞增生有关。该患者也有部分脑实质出血和微出血，胸部CT显示的COVID-19典型病变约有50%的双侧肺实质受损，图中未显示。
关于另一个评论，我们的出版物（案例5）报告的唯一案例在未提及MR成像上呈现的Anosmia仅在左嗅灯泡中具有暗示增强，这也在结果中描述。1我们还讨论了关于这个和结论（第四段）的讨论，“患者几乎不察觉单侧Anosmia。”1她可能对嗅灯泡造成单方面的损害，这不足以临床导致Anosmia。人类嗅觉途径突出到大脑中，其信息的中心处理最初也限于同一半球。后来的加工包括双侧皮质激活。3.这种情况的临床后果是，单侧嗅觉缺损可以保持无症状，因此不能被注意到。因为我们的研究是回顾性的，所以我们没有使用嗅觉测试评估，只使用患者的报告。然而，即使是用嗅觉测试来测量嗅觉功能，在双侧测试时也大多反映出最好的一面。
与直接与受伤组织进行处理的病理学家不同，放射科医师试图解释组织中可能发生的图像，评估可能的解剖官能相关性。因此，它不仅在我们的研究中1在COVID-19患者中观察到嗅觉丧失与MR图像明显改变之间的关系，即使已经进行了其他MR成像序列分析。4.⇓-6.我们的职责是向科学界展示我们认为影像显示的可能病变的解释。显然，我们同意总是存在这样的风险:看到我们想看到的，而看不到我们不想看到的。此外，我们必须永远记住，在科学中，除了人工制品，还有假阳性和假阴性。
我们认为所有人都会同意解剖病理学研究是为了更好地定义神经产物解释。
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